Нейротрофические факторы и их влияние на течение экспериментальной нейросенсорной тугоухости

Актуальность: по прогнозам ВОЗ, к 2030 г. численность населения с социально значимы-

ми дефектами слуха увеличится до 30%, что, естественно, стимулирует постоянный поиск но-

вых лекарственных средств для предупреждения и лечения нейросенсорной тугоухости.

Цель: определить эффективность протекторного и терапевтического действия трофина при

экспериментальной нейросенсорной тугоухости, индуцированной антибиотиком аминогли-

козидного ряда.

Материалы и методы: экспериментальные исследования выполнены на 91 половозрелой

морской свинке. Контролем были интактные животные (1-я группа). Моделирование НСТ про-

водилось с помощью гентамицина, который вводился ежедневно в течение 14 дней из рас-

чета 50 мг/кг веса (2-я группа). Животные 3–6-й групп получали трофин (интраперитонеально,

внутримышечно) в дозе 0,4 мг/кг, 7–10-й групп 3- и 7-кратно на фоне введения гентамицина,

а животным 11–14-й групп 3- и 7-разовые инъекции трофина проводились после курса анти-

биотика.

Результаты: при 14-кратных введениях гентамицина происходит разрушение основных

структурных элементов внутреннего уха. У животных, получавших 3- и 7-разовые инъекции

трофина, как во время проведения курса гентамицина, так и после его окончания каких-либо

изменений в архитектонике внутреннего уха не было выявлено.

Выводы: полученные результаты экспериментального исследования дают основание наде-

яться на позитивный эффект при дальнейшем использовании трофина в клинике.